Le cose non stanno esattamente così nella farmacogenomica, poiché un certo profilo di risposta al farmaco (o di suscettibilità ad alcuni dei suoi effetti collaterali) può non rimanere costante anche fra pazienti che condividono lo stesso profilo genetico. Questo a causa della complessità dell’interazione fra fattori genetici e ambientali, che è verosimilmente alla base anche della contraddittorietà nei risultati di diversi studi di farmacogenomica. Questo aspetto continua a generare notevoli diffidenze nella classe medica ed è senza dubbio uno dei motivi per i quali la farmacogenetica ha fatto fatica a diffondersi nella pratica clinica quotidiana.
Va tuttavia precisato che alcune correlazioni farmacogenetiche sono state confermate da vari studi condotti in centri e popolazioni diverse e che, come tali, sono state date per acquisite e codificate all’interno di linee guida per la loro applicazione nella pratica clinica. Si vedano ad esempio le linee guida del Clinical Pharmacogenetics Implementation Consortium - CPIC, www.pharmagkb.org/page/cipc, del Royal Dutch Association for the Advancement of Pharmacy-Pharmacogenetics Working Group – KNMP-PWG, dello EGAPP working group e dell’American College of Medical Genetics - ACMG). Seguendo queste linee guida il medico è facilitato nella scelta del farmaco e del suo dosaggio.
Un esempio di correlazione farmacogenetica confermata e applicata con successo nella pratica clinica è quella fra l’allele B*5701 del gene HLA-B e il rischio di reazione di ipersensibilità all’abacavir nei soggetti con infezione da HIV. Poiché la reazione di ipersensibilità all’abacavir può essere molto grave, tutti i pazienti con infezione da HIV vengono oggi sottoposti all’analisi genetica di HLA-B al fine di scegliere la combinazione di farmaci migliore.
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